ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN INFARK MIOKARD

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN INFARK MIOKARD

Oleh : TINIK SUYANTI

NIM : 170511027

Dosen Pembimbing : SUPRILIYAH PRANINGSIH S. Kep., Ns., M. Kep.

  

1.       DEFINISI

o   Infark Miokard Akut (IMA) adalah sumbatan total pada arteri koronaria, dimana sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus (Depkes RI, 1998)

o   Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).

o   Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner & Sudarth, 2002).

o   Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003)

2.       KLASIFIKASI

A.      Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia,1995;590)

1.       Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel biasanya di sebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan thrombosis oklusif yang superimposed

2.       Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi

B.      Klasifikasi berdasarkan gelombang ST (Aru W. Sudoyo,2006)

1.       STEMI

IMA dengan elevasi segmen ST (ST elevasion myocardial infarcion = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom coroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

2.       NSTEMI

Angina pectoris tak stabil (unstabil angina = UA) dan miokard akut tanpa elevasi ST (Non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakan jika pasien dengan manisfetasi klinis UA menunjukkan adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

3.       ETIOLOGI

Faktor penyebab : Morton 2012

1.       Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 factor :

a.       Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasma, Arteritis.

b.       Faktorsirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aurta, Insufisiensi.

c.       Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia.

2.       Curah jantung yang meningkat :

a.       Aktifitas berlebihan

b.       Emosi

c.       Makan terlalu banyak

d.       Hypertiriodisme

3.       Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a.       Kerusakan miocard

b.       Hypertropimiocard

c.       Hypertensi diastrolic

Faktor predisposisi : Morton 2012

1.       Fakor resiko biologis yang tidak dapat diubah

a.       Usia lebih dari 40 tahun

b.       Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

c.       Hereditas

d.       Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam

2.       Faktor resiko yang dapat diubah:

a.       Mayor: Hiperlidimeja, Hipertensi, Merokok, Diabetes, besitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b.       Minor: inaktiifitas fisik, Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), Stress psikologis berlebihan.

3.  TANDA DAN GEJALA

1.       Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anteriordirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit.

2.       Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium.

3.       Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat.

4.       Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop.

5.       Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut.

6.       Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.

7.       Pasien dengan DM tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).

4.  PATOFISIOLOGI

A.      Miocard infark tidak terjadi secara singkat. Injuri iskemik berkembang beberapa jam sebelum menjadi nekrosis atau infark yang sempurna. Proses iskemik mempengaruhi lapisan subendocardial, yang paling sensitive terhadap hipoksia. Mekanisme ini mengakibatkan penekanan pada kontraktilitas otot jantung (miokardium).

B.      Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi menjadi 3 tingkat:

1)      Iskemia, kelainan yang paling ringan dan masih reversible.

2)      Injuri, kelainan yang lebih berat, tetapi masih reversible.

3)      Nekrosis, yaitu kelainan yang sudah irreversible, karena kerusakan sel-sel miokard sudah permanen.

5.  PATWAY

6.  KOMPLIKASI

Perluasan infark dan iskemia paska infak, aritmia, (sinus brakikardi, supraventricular takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan kondusi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, pericarditis, dan thrombus mural (Sibuea, 2009)

7.   Pemeriksaan Fisik

A.      Tampilan Umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark

B.      Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.

C.      Pemeriksaan jantung

Terdangar bunyi jantung S4 dan S3, atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

D.      Pemeriksaan paru

Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

8.  Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

A.      EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan ineversi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segment ST menjadi depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi ST.

B.      Test Darah

Selama serangan, sel sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein protein tertentu keluar masuk aliran darah

1)      Kreatinin Pospokinase (CPK)

Termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam kembali normal setelah 24 jam berikutnya.

2)      LDH

Terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-4 hari. Masih dapat di deteksi sampai dengan 2 minggu

3)      Troponin T dan I

Merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T. Troponin T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu

C.      Coronary Angiography

Coronary angiograpi merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah.

9. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.Kerusakan jantung diperkecil dengan cara,segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung.terapi obat obatan,pemberian oksigen dan tirah baring di lakukan secara bersamaanuntuk mempertahankan jantung.Obat obatan dan oksigen di gunakan untuk meningkatakan suplai oksigen,sementara tirah baring di lakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen (Brunner and Suddarth,2005)

3 kelas obat-obatan yang biasa di gunakan untuk meningkatkan suplai oksigen (Brunner and Suddarth, 2005)

a.       Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah Nitrogliserin (NTG) intravena

b.       Antikoagulan

Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah

c.       Trombolitik

Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk di arteri coroner, memperkeci penyumbatan dan juga luasnya infark. Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. Tiga macam obat trombolitik yang terbukti bermanfaat melarutkan thrombus adalah: Streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tissue plasminogen activator) dan anistreplase.

10. Penatalaksanaan Non Medis

a.       Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal.

b.       Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

c.       Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.

d.       Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan.

11. Pengkajian

a.       Biodata

b.       Riwayat kesehatan

1. Riwayat kesehatan sekarang
2. Riwayat kesehatan dahulu
3. Riwayat kesehatan keluarga

c.       Pengkajian focus

1. Aktivitas
2. Sirkulasi
3. Integritas ego
4. Eliminasi
5. Makanan dan cairan
6. Higiene
7. Neuro sensori
8. Nyeri atau ketidak nyamanan
9. Pernafasan
10. Interaksi sosial

12. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL

A.      Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

B.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload, irama, frekuensi, kontraktilitas jantung

C.      Resiko penurunan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemia, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

D.      Ansietas berhubungan dengan nyeri yg diantisipasidengan ancaman kematian, ancaman pada status terkini

E.       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

13. ASKEP

A.      Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

Ditandai dengan

1)      Sikap melindungi area nyeri / nyeri dada dengan atau tanpa penjalaran

2)      Perubahan posisi untuk menghindari nyeri

3)      Ekspresi wajah meringis

4)      Gelisah

5)      Perubahan pada nadi, tekanan darah, frekuensi pernafasan

NOC
outcome	indikator
Control nyeri	-   Mengenali kapan nyeri terjadi -   Menggambarkan factor penyebab -   Menggunakan analgesic yang direkomendasikan -   Melaporkan gejala yang tidak terkontrol pada prefesional kesehatan
Tingkat nyeri	-   Nyeri yang dilaporkan dalam sekala ringan -   Mengerang dan menangis -   Ekspresi wajah nyeri (skala ringan) -   Tidak dapat beristirahat (skala ringan) -   Mengeluarkan keringat (skala ringan)
NIC
Intervensi	Aktivitas
Pemberian analgesik	-   Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan keparahan nyeri sebelum mengobati pasien -   Cek perintah pengobatan meliputi obat, dosis, dan frekuensi obat analgesic yang di resepkan -   Cek adanya alergi obat
Manajemen nyeri	-   Lakukan pengkajian nyerikomprehensif yang meliputi lokasi, karakteristik, onset / durasi, kualitas, frekuensi, intensitas atau beratnya nyeri dan factor pencetus -   observasi reaksi non verbal dari ketidak nyamanan -   Gunakan strategi komunikasi terapeutik unyuk mengetahui pengalaman nyeri dan sampaikan penerimaan pasien terhadap nyeri -   Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri.

B.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload, irama, frekuensi, kontraktilitas jantung

Ditandai dengan

1)      Perubahan elektrokardiogram (EKG)(mis,aritmia, abnormalitas konduksi, iskemia)

2)      Distensi vena jugular

3)      Edema

4)      Murmur jantung

5)      Perubahan tekanan darah

NOC
Outcome	Indicator
Keefektivan pompa jantung	-   Tekanan darah sistol deviasi ringan (4) -   Tekanan darah diastole deviasi ringan (4) -   Denyut nadi perifer normal (5) -   Distensi vena leher normal (5) -   Urin output deviasi ringan (4) -   Edema perifer tidak ada (5) -   Edema paru tidak ada (5)
Status sirkulasi	-   Kekuatan nadi karotis kanan normal (5) -   Kekuatan nadi karotis kiri normal (5) -   Kekuatan nadi brakialis kanan normal (5) -   Kekuatan nadi brakialis kiri normal (5) -   Saturasi oksigen normal (5)

NIC
Intervensi	Aktivitas
Monitor tanda tanda vital-	-   Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan stasus pernafasan dengan tepat -   Monitor keberadaan dan kualitas nadi -   Monitor tekanan nadi yang melebar dan menyempit -   Monitor suara paru-paru -   Monitor sianosis sentral dan perifer
Perawatan jantung : Akut	-   Evaluasi nyeri dada (intensitas, lokasi, radiasi, durasi, faktor pemicu dan yang mengurangi -   Monitor EKG sebagaimana mestinya, apakah terdapat perubahan segmen ST -   Monitor irama jantung dan kecepatan denyut jantung -   Auskultasi suara jantung -   Auskultasi paru paru, adakah ronkhi atau suara tambahan lain -   Monitor cairan masuk dan keluar, urin output timbang berat badan -   Rekam EKG 12 lead

C.      Resiko penurunan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemia, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

Ditandai dengan

1)      Daerah perifer dingin

2)      RR lebih dari 24x / menit

3)      Kapiler refil lebih dari 3 detik

4)      Nadi lebih dari 100x / menit

HR lebih dari 100x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmhg,pa CO2 > 45 mmhg dan saturasi <80mmhg

NOC
Outcome	Indicator
Perfusi jaringan	-   Aliran darah melalui pembuluh darah jantung skala normal (5) -   Aliran darah melalui pembuluh darah pulmonary skala normal (5) -   Aliran darah melalui pembuluh perifer skala normal (5)
Perfusi jaringan kardiak	-   Denyut janyung sistolik deviasi ringan (4) -   Denyut jantung diastolikdeviasi ringan (4) -   Nilai rata rata tekanan darahdeviasi ringan (4)

NIC
Intervensi	Aktivitas
Manajemen resiko jantung	-   Skrining pasien mengenai kebiasaannya yg beresiko dengan kejadian yang tidak di harapkan jantung (misalnya, merokok, obesitas, gaya hidup yang sering duduk, tekanan darah tinggi, riwayat serangan jantung, riwayat keluarga dengan serangan jantung) -   Instruksikan pasien dan keluarga mengenai tanda dan gejala penyakit jantung dini dan perburukan penyakit jantung sebagaimana mestinya -   Instruksikan pasien dan keluarga unyuk memonitor tekanan darah dan denyut jantung secara rutin -   Instruksikan pasien melakukan olah raga yang progresif secara teratur
Monitor tanda tanda vital	-   Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan stasus pernafasan dengan tepat -   Monitor keberadaan dan kualitas nadi -   Monitor tekanan nadi yang melebar dan menyempit -   Monitor suara paru-paru -   Monitor sianosis sentral dan perifer

D.      Ansietas berhubungan dengan nyeri yg diantisipasidengan ancaman kematian, ancaman pada status terkini

Ditandai dengan

1)   Gelisah

2)   Mengekspresikan kekawatitan

3)   Peningkatan keringat

4)   Peningkatan ketegangan

5)   Wajah tegang

NOC
Outcome	Indicator
Tingkat kecemasan	-   Tidak dapat beristirahat ditingkatkan dari sedang ke ringan -   Perasaan gelisah skala ringan -   Otot tegang skala ringan -   Wajah tegang skala ringan -   Serangan panic tidak ada -   Peninkatan tekanan darah

NIC
Intervensi	Aktivitas
Pengurangan kecemasan	-   Gunakan pendekatan yang tenang dan menyakinkan -   Berikan informasi factual terkait diagnosis, perawatan, dan prognosis -   Dorong keluarga untuk mendampingi klien dengan cara yang tepat

Daftar Pustaka :

1.     KMB 1 Penerbit Nuha Medika

2.     Asukan keperawatan Praktis jilid 1 Penerbit Medi Action

3.     DIAGNOSIS KEPERAWATAN Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Penerbit EGC

4.     Nursing Outcomes Classification (NOC) Penerbit Mocomedia

5.     Nursing Interventions Classification (NIC) Penerbit Mocomedia